Descoperirea insulinei, în urmă cu 100 de ani, a deschis o ușă ce a adus speranță pentru milioane de oameni ce suferă de diabet. De atunci, insulina, hormon produs în pancreas, a fost considerată mijlocul principal de tratare a afecțiunilor ce au la bază creșterea zahărului din sânge (glucoza), cum ar fi diabetul.

Oamenii de știință de la institutul de cercetare științifică Salk (SUA), au descoperit o nouă moleculă, produsă în țesutul adipos, care, la fel ca insulina, reglează glicemia.

Descoperirea lor ar putea duce la dezvoltarea de noi terapii pentru tratarea diabetului și, de asemenea, pune bazele unor noi căi promițătoare în cercetarea metabolismului.

Studiul, care a fost publicat în Cell Metabolism pe 4 ianuarie 2022, arată că un hormon numit FGF1 reglează glicemia prin inhibarea defalcării grăsimilor (lipoliza). La fel ca insulina, FGF1 controlează glicemia prin inhibarea lipolizei, dar cei doi hormoni fac acest lucru în moduri diferite. Această diferență ar putea permite utilizarea FGF1 pentru a scădea în siguranță glicemia la persoanele care suferă de rezistență la insulină.

„Găsirea unui al doilea hormon care suprimă lipoliza și scade glucoza este o descoperire științifică. Am identificat un alt hormon ce ajută în reglarea lipolizei grăsimilor, care ne va ajuta să înțelegem cum sunt gestionate depozitele de energie în organism”, spune Prof. Ronald Evans co-autorul principal al studiului.

Atunci când mâncăm, grăsimile bogate în energie și glucoza intră în sânge. Insulina transportă în mod normal aceste substanțe nutritive către celulele din mușchi și țesutul adipos, unde sunt fie utilizate imediat, fie depozitate pentru utilizare ulterioară.

La persoanele cu rezistență la insulină, glucoza nu este eliminată eficient din sânge, iar lipoliza mai mare crește nivelul de acizi grași. Acești acizi grași suplimentari accelerează producția de glucoză din ficat, agravând nivelurile deja ridicate de glucoză. Mai mult atât, acizii grași se acumulează în organe, crescând rezistența la insulină, astfel apare diabetul și obezitatea.

La testele făcute pe șoareci s-a arătat că injectarea cu FGF1 a scăzut dramatic glicemia și că tratamentul cu FGF1 a atenuat rezistența la insulină. Dar cum a funcționat a rămas un mister.

În lucrarea curentă, echipa a investigat mecanismele din spatele acestor fenomene și modul în care acestea au fost legate. În primul rând, au arătat că FGF1 suprimă lipoliza, așa cum o face insulina. Apoi au arătat că FGF1 reglează producția de glucoză în ficat, așa cum o face insulina. Aceste asemănări au determinat grupul să se întrebe dacă FGF1 și insulina folosesc aceleași căi de semnalizare (comunicare) pentru a regla glicemia.

Se știa deja că insulina suprimă lipoliza prin PDE3B, o enzimă care inițiază o cale de semnalizare, așa că echipa a testat o gamă completă de enzime similare, cu PDE3B în fruntea listei lor. Au fost surprinși să descopere că FGF1 folosește o cale diferită – PDE4.

Descoperirea căii PDE4 deschide noi oportunități pentru descoperirea medicamentelor și cercetarea de bază axată pe glicemia crescută (hiperglicemie) și rezistența la insulină.

Oamenii de știință sunt dornici să investigheze posibilitatea de a modifica FGF1 pentru a îmbunătăți activitatea PDE4.

Material preluat și tradus de pe Medicalexpress.com.